Z życia wzięte

06.12.2003

Wrocław, POLAND

 Do strony głównej

 

Waldemar Wietrzykowski      kontakt © 2003  net3plus www.net3plus.polhost.pl

Księga człowieka

 

Stany wewnętrzne a biologia człowieka (podstawy naukowe)

W poprzednich częściach Księgi Człowieka opisywałem szerokie możliwości człowieka w sferze przeżywania stanów wewnętrznych. Bardzo znanym dla wszystkich faktem jest to, że odczucie zagrożenia mobilizuje cały organizm wyzwalając w nim pewny stan zwany napływem adrenaliny. Takie stany jak: złość, zazdrość, smutek, zadowolenie z życia, rezygnacja, mobilizacja, pasja, osamotnienie, poczucie wyższości, niższości i realizacji, przykrość, miłość, równowaga wewnętrzna, niepewność, zagrożenie, odczucie potrzeby czegoś, zniechęcenie życiowe ,szał, apatia, frustracja, depresja, przygnębienie, radość, zmęczenie psychiczne, aktywność życiowa, nuda, samotność, wyczerpanie psychiczne itd. wymagają opracowania pewnej własnej filozofii życia dla regulacji tych stanów. Stany te mają niemały wpływ na funkcję życiową organizmu, jego stan zdrowia, odczuwania, bólu czy zadowolenia, a także wytrzymałości na choroby, zdolności do samowyleczenia i regeneracji, odpoczynku i zadowolenia. Poprzez własną, wewnętrzną filozofię życia (przykład takiej pokazałem w poprzednich częściach "Księgi człowieka") możemy regulować tymi stanami w organizmie uzyskując tym samym władzę nam nami - autoregulacja. Najczęściej nie zadajemy sobie pytania, skąd się one biorą, lecz przyjmujemy, że one są, jako przejaw istnienia człowieka czyli są mu przypisane.

Tymczasem stany te powstają już na poziomie komórkowej. Poznanie biologicznej podstawy powstawania różnych stanów wewnętrznych człowieka pozwala na lepsze zrozumienie przyczyny różnych stanów, a tym samym na zmaterializowanie ich i oddzielenie od naszej tożsamości, przez co nabieramy pewną dodatkową wytrzymałość życiową i znajdujemy wskazówki dotyczące własnego postępowania. Choć każdy człowiek ma swoje doświadczenia, spostrzeżenia i filozofię wewnętrzną, uznając ją za najbardziej właściwą dla siebie, jej ogólna podstawa bierze się z podłoża komórkowego, oraz potrzeby samoblokowania niektórych obszarów układu nerwowego. 

Neuron jako fabryka związków chemicznych

Neurony mają niezwykłą zdolność do syntetyzowania w sobie wielu związków chemicznych, które uwalniane do przestrzeni międzyneuronalnej i działając jako neuroprzekaźniki na odpowiednie receptory błonowe innych neuronów mają zdolność do pobudzania lub obniżenia progu ich pobudliwości. Najważniejszą rolę w regulacji stanów emocjonalnych odgrywają neuroprzekaźniki i odpowiadające im receptory obniżające próg pobudliwości (hamujące), jakkolwiek neuroprzekaźniki i receptory pobudzające są odpowiedzialne na ekspresję, sprawność i pełnię naszego życia.

Wśród podstawowych cech komórek nerwowych (neuronów) wyróżnia się zwykle pobudliwość i zdolność do przenoszenia informacji w postaci potencjału czynnościowego. Miejsca w których neurony komunikują się ze sobą, to synapsy. Każdy z ponad 100 mld neuronów ma przynajmniej 1000 takich kontaktów. Ze względu na sposób przekazywania informacji możemy wyróżnić dwa typy synaps: elektryczne i chemiczne. 

Synapsy elektryczne są symetryczne i informacja może przepływać dwukierunkowo, zatem każdy z tworzących je neuronów może być nadawcą albo odbiorcą informacji. Dzięki nim informacja jest przekazywana z neuronu do neuronu praktycznie bez żadnego opóźnienia.  Drugi typ synaps, który bardziej nas interesuje ze względu na jego wpływ na stany świadomości to synapsy chemiczne, dlatego w dalszej części skupię się na tym typie synaps. Ogólnie synapsa to funkcjonalny kontakt między neuronami. Potencjał czynnościowy w kolbce synaptycznej typu chemicznego wywołuje uwolnienie mediatora do szczeliny synaptycznej i polaryzację błony postsynaptycznej. Synapsa pobudzająca powoduje depolaryzację, hamująca zaś hiperpolaryzację komórki postsynaptycznej.

Rys. 1. Budowa neuronu.

A  - Neuron, B - Synapsa (styk neuronów), C - Akson neuronu

  1. Akson poprzedniego neuronu (pobudzającego, presynaptycznego)

  2. Synapsa będąca miejscem kontaktu dwóch neuronów i miejscem przechodzenia pobudzenia od neuronu do neuronu

  3. Dendryt - wypustka ciała neuronu

  4. Jądro neuronu

  5. Ciało neuronu

  6. Akson (neuryt) - jeden z dendrytów, który przewodzi pobudzenie od ciała neuronu 

  7. Zakończenie aksonu

  8. Osłonka mielinowa

  9. Pęcherzyki synaptyczne z neuroprzekaźnikami zwanymi też mediatorami synaptycznymi lub neurotransmiterami synaptycznymi lub transmiterami synaptycznymi lub przekaźnikami synaptycznymi 

  10. Kolbka synaptyczna (zakończenie presynaptyczne aksonu)

  11. Szczelina synaptyczna - oddziela część presynaptyczną (od strony aksonu neuronu pobudzającego) od części postsynaptycznej (neuronu pobudzanego)

  12. Receptor błonowy zwany też receptorem neuroprzekaźnika

  13. Błona postsynaptyczna

  14. Połączenie synaptyczne neuronu pobudzanego (postsynaptycznego) 

  15. Jąderko

  16. Receptor w części presynaptycznej zakończenia nerwowego czuły na własny neuroprzekaźnik

  17. Receptor w części presynaptycznej zakończenia nerwowego czuły na obcy neuroprzekaźnik

Neuroprzekaźniki

Informacja z neuronu do neuronu lub tkanki efektorowej(mięśnie, gruczoły, naczynia krwionośne) jest przekazywana poprzez substancję chemiczną zwaną neuroprzekaźnikiem lub neurotransmiterem, która jest syntetyzowana wewnątrz neuronu lub w jego zakończeniu. Synapsy chemiczne mają budowę asymetryczną co sprawia, że przepływ informacji jest jednokierunkowy. Przekazywanie informacji odbywa się z pewnym opóźnieniem. Neuroprzekaźniki możemy podzielić na pobudzające i hamujące. Działanie sieci nerwowej opartej o synapsy chemiczne związana jest z wytwarzaniem i rozkładem związków chemicznych pełniących rolę neuroprzekaźników. Wśród substancji pełniących funkcję neuroprzekazników są związki o różnej budowie. Należą do nich tzw.

klasyczne neuroprzekaźniki: 

  •  acetylocholina (ACh) 
  • aminy biogenne - noradrenalina (NA), adrenalina (A), dopamina (DA), serotonina (5-HT) i histamina (His)
  • niektóre aminokwasy - kwas gamma-aminomasłowy (GABA), glicyna (Gly), kwas glutaminowy (Glu) i kwas asparginowy (Asp)
  • neuroaktywne peptydy (substancja P, somatostatyna)
Charakterystycznymi cechami neuroprzekaźników są: 
  1. Są syntetyzowane wewnątrz komórki nerwowej lub w jej zakończeniu nerwowym, muszą zatem istnieć w neuronie enzymy biorące udział w jego syntezie. 
  2. Uwalnia się z zakończenia nerwowego pod wpływem drażnienia elektrycznego i wywołuje następnie odpowiedź w następnym neuronie,
  3. Powinien wreszcie istnieć specyficzny mechanizm usuwający neuroprzekaźnik z miejsca działania.

Neuroprzekaźnik jest zmagazynowany w pęcherzykach synaptycznych w zakończeniu nerwowym.
Zakończenia neuronów o synapsach chemicznych uwalniają pod wpływem pobudzenia różne rodzaje przekaźników będących substancjami chemicznymi, mającymi duży wpływ na pobudzanie kolejnych neuronów. Z chwilą dotarcia potencjału czynnościowego do zakończenia nerwowego neuroprzekaźnik jest uwalniany do szczeliny synaptycznej i łączy się następnie z odpowiednim dla niego receptorem w błonie postsynaptycznej.

 Istnieje duża różnorodność receptorów czułych na dany neuroprzekaźnik. Ze względu na sposób działania, możemy podzielić receptory neuroprzekaźników na jono- i metabotropowe. Pobudzenie receptorów jonotropowych, które są kanałami jonowymi, wywołuje szybką zmianę potencjału błony postsynaptycznej. Aktywacja receptorów matabotropowych wpływa natomiast pośrednio na przewodność  błony dla jonów przez uruchomienie procesów zachodzących z udziałem białek. Na aktywność synaptyczną mogą wpływać różne czynniki, które modulują uwalnianie neuroprzekaźnika z zakończenia nerwowego lub wpływają na wzorzec odpowiedzi komórki docelowej. 

Receptory


Neuroprzekaźnikom uwalnianym przez neurony odpowiadają receptory tych neuroprzekaźników będącymi integralnymi białkami błony komórkowej następnego neuronu. Każdy z tych receptorów jest czuły na odpowiadający mu neuroprzekaźnik.

Rozróżniamy receptory:

  • jonotropowe - przyłączenie neuroprzekaźnika powoduje otwarcie kanału jonowego i przepływ jonów oraz powstanie impulsu zmiany potencjału błony  

  • metabotropowe - przyłączenie neuroprzekaźnika powoduje zapoczątkowanie reakcji biochemicznych, które prowadzą do wytworzenia wtórnych przekaźników i otwarcie kanału jonowego 

Odpowiedź neuronu po pobudzeniu receptorów matabotropowych jest znacznie wolniejsza niż w przypadku aktywacji receptorów jonotropowych.

Receptory mogą znajdować się:

  1. w błonie postsynaptycznej neuronu (tradycyjna synapsa chemiczna)
  2. w części presynaptycznej zakończenia nerwowego (receptor regulacyjny uwalniania neuroprzekaźnika)
  3. poza obszarem synaps (działanie neuronu z odległymi receptorami - funkcja modulacyjna działania grupy neuronów)

W drugim przypadku receptory mogą być czułe na neuroprzekaźnik uwalniany przez ten neuron (autoreceptor) lub czułe na neuroprzekaźniki innych neuronów (heteroreceptor). Mają one wówczas funkcję regulacyjną uwalniania neuroprzekaźnika z zakończenia nerwowego tego neuronu. 

W trzecim przypadku receptor związany jest z transmisją objętościową, która jest znacznie powolniejsza, ale obejmuje swym zasięgiem większy obszar i może kontrolować ogólną pobudliwość większej populacji komórek.

Neuroprzekaźniki i odpowiadające im receptory mają duży wpływ na funkcjonowanie organizmu. 

Substancje chemiczne (neuroprzekaźniki) syntetyzowane przez neurony

Syntetyzowana substancja 

(Neuroprzekaźnik)

Odpowiadające receptory błonowe

Działanie na organizm

Acetylocholina

receptory acetylocholiny (nikotynowe i muskarynowe)

udział acetylocholiny w procesach uczenia się i pamięci. Może pełnić dwojaką funkcję: pobudzającą i hamującą. Dramatyczne obniżenie poziomu acetylocholiny występuje u osób dotkniętych chorobą Alzheimera. Receptory nikotynowe mają zdolność do pobudzania przez nikotynę.

Neuroprzekaźniki aminowe

Noradrenalina i adrenalina

receptory noradrenaliny (metabotropowe)

w regulacji krążenia, stały się obiektem  intensywnych badań  w poszukiwaniu leków naczyniowych i nasercowych oraz w mechanizmie stresu, czyli błyskawicznej reakcji organizmu człowieka i zwierząt kręgowych na zagrożenie

Serotonina

receptory serotoniny (metabotropowe)

odpowiedzialna głównie za funkcję pobudzającą oraz nastrój, sen, ból głowy, migrena, odczuwanie łaknienia. Odgrywa też rolę w depresji.

Histamina

receptory histaminy

regulacja funkcji wegetatywnych, takich jak pobieranie pokarmu i wody, uwalnianie hormonów

Dopamina

receptory dopaminy (metabotropowe)

Stopień pobudzenia i aktywność ruchowa człowieka

neuroprzekaźniki aminokwasowe

 GABA

receptory GABA (jonotropowe)

Pełni funkcję hamującą, czyli obniża aktywność neuronu postsynaptycznego. Obniża stany lękowe.

Glicyna

receptory glicyny (jonotropowe)

Pełni również funkcję hamującą

Glutaminian i asparaginian

receptory glutaminianu i asparaginianu (jonotropowe i metabotropowe)

Pełnią rolę pobudzającą. Przy pomocy dróg glutaminianergicznych przekazywana jest informacja przez drogi wzrokowe, czuciowe, słuchowe. Aktywacja receptorów glutaminianu i asparaginianu stanowi podstawę mechanizmów plastyczności układu nerwowego, w tym procesów uczenia się i pamięci. Nadmierna aktywacja receptorów glutaminianu prowadzi do efektów cytotoksycznych i degeneracji neuronów, co obserwuje się w hipoksji, hipoglikemii i udarach mózgu.

neuropeptydy

 (mają przedłużone czasowo działanie wynikające z miejsca wytwarzania w neuronie i sposobu dostarczania transportem aksonalnym)

znanych ponad 50 neuropeptydów wśród nich: wazopresyna, oksytocyna, neurofizyny, enkefaliny, endorfiny, dynorfina, substancja P, substancja K,  gastryna, cholecystokinina, sekretyna, glukagon

 

receptory tych neuroprzekaźników

układ krążenia, działanie na wiele obszarów mózgu, neuropeptydy opioidowe jak pentapeptydy Met-enkefalina, Leu-enkefalina, endorfina, dynorfina naśladująca działanie morfiny i innych opioidów. Inne w włóknach czuciowych, żołądkowo-jelitowe oraz działające na przysadkę mozgową jak beta-endorfiny, tyreotropina, hormon adrenokortykotropowy, prolaktyna, hormon stymulujący alfa-melanocyty, hormon luteinizujący. Ważną grupę neuropeptydów stanowią hormony podwzgórzowe. 

W 1975 roku Hughes wykrył receptory w mózgu na które oddziałuje morfina. W następnych latach, w różnych strukturach ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego wykryto receptory, z którymi łączą się uwalniane w zakończeniach nerwowych związki peptydowe. Substancje te, które podobnie jak morfina hamują ból, nazwano enorfinami (endogenne morfiny), endogennymi neuropeptydami lub neuromodulatorami opioidowymi, natomiast receptory na które działają - receptorami opioidowymi. Obecnie znanych jest szereg neuropeptydów należacych do grupy neuromodulatorów opioidowych, a wśród nich: betta-endorfina, met-enkefalina, leu-ankefalina i dynorfina. Neuroprzekaźniki te zostają uwolnione przez neurony na przykład podczas intensywnego działania niemożliwych do uniknięcia czynników stresowych. Prowadzi to do znacznego obniżenia lub nawet zniesienia czucia bólu. Zjawisko to może trwać od minut do godzin po zadziałaniu stresora, w zależności od rodzaju i siły bodźca. Zniesienie bólu wywołują jedynie bodźce niemożliwe do uniknięcia lub takie, których działanie nie może być skrócone reakcją osobnika. Na przykład, żołnierze ranni w czasie walki lub sportowcy kontuzjowani w trakcie zawodów niejednokrotnie ze zdumieniem stwierdzili, że zupełnie nie odczuwają bólu. 

Noradrenalina, serotonina, dopamina oraz niektóre neuropeptydy przekazują sygnał w sposób określany jako wolna transmisja synaptyczna (slow synaptic transmission). Wywoływane przez nią zmiany w funkcjonowaniu komórek nerwowych mogą trwać od kilku sekund do wielu godzin. Ten typ przekazywania sygnału jest odpowiedzialny za wiele podstawowych funkcji nerwowych, np. regulowanie nastroju czy gotowość odpowiedzi na stres. 

Wiele leków opartych jest o stymulowanie lub blokowanie uwalniania neuroprzekaźników lub reaktywności receptorów błonowych. Do leków najnowszej generacji zaliczane są selektywne inhibitory wychwytu serotoniny - SSRI (selective serotonine re-uptake inhibitors). Należy do nich fluoksetyna (znana pod handlową nazwą Prozac), paroksetyna (czyli Seroxat), citalopram, fluwoksamina (Fevarin), sertralina. Związki te różnią się strukturalnie, są produkowane przez różne firmy farmaceutyczne, ale zasada ich działania sprowadza się do tego samego. Zapobiegają "wyłapaniu" neurotransmitera (neuroprzekaźnika) serotoniny z powrotem do wnętrza neuronu podnosząc tym samym ilość działającego przekaźnika, co ma ogromne znaczenie dla przekaźnictwa w neuronie. Nie wchodzą w szkodliwe reakcje z alkoholem i nie upośledzają sprawności motorycznej. Dzięki bardzo wybiórczemu działaniu tylko na jeden proces w jednego typu komórkach nerwowych nie dają również wielu innych skutków ubocznych, znanych chorym zażywającym TLPD. (Nie powodują na przykład tycia, a nawet przeciwnie, pacjenci tracą na wadze.) Przeznaczone są więc dla większej grupy osób, pomagają ponadto przy bulimii, zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych. Nie można się także nimi zatruć, czyli popełnić samobójstwa na skutek przedawkowania. 

Dodatkowe informacje o neuronie <tutaj>


Układ odpor nościowy organizmu a układ nerwowy

Ze względu na to, że część receptorów i neuroprzekaźników jest wspólna dla układu nerwowego i immunologicznego stwierdza się ich interakcję na wielu poziomach od autonomicznego po hormonalny. Informacje o antygenach i mikroorganizmy są przekładane przez układ  immunologiczny, który je wykrywa, na zrozumiały dla układu nerwowego język neuroprzekaźników, wywołując obronną reakcję układu nerwowego, a tym samym organizmu. Stwierdza się też oddziaływanie w drugą stronę.Rozwijające się badania wskazują, że bodźce docierające do organizmu z otoczenia, rejestrowane przez układ nerwowy, mogą być przetworzone w sygnały (neuroprzekaźniki zrozumiałe przez receptory układu odpor nościowego) regulujące działanie układu odpor nościowego. A więc bodźce czuciowe, stres, czynniki środowiskowe mogą wpływać na zdrowie i choroby immunozależne. Układ nerwowy wpływa na odpor ność immunologiczną organizmu. Regulowanie odpor ności, tj. zarówno jej wzmożenie, jak i osłabienie może być wywołane przez wiele czynników fizycznych i psychicznych. Wywołanie czynnikami zewnętrznymi zmiany określonych wskaźników aktywności układu odpor nościowego powstają wskutek zmian stężenia glikokortykoidów, jak i w wyniku zmian w przekaźnictwie nerwowym, które niezwykle swoiście wpływają na działanie układu odpor nościowego Wciąż bez odpowiedzi pozostaje jednak najważniejsze pytanie dotyczące zakresu, w jakim owe swoiste zmiany mogą wpływać na organizm w obliczu jego zetknięcia się z wirusem, bakterią czy komórką nowotworową.

Ogólnie bodźce zewnętrzne odbierane przez mózg wpływają na działanie i stan odpor ności organizmu. Dzięki klasycznemu warunkowaniu można np. uzyskać supresję układu immunologicznego, to samo co po podaniu leku o nazwie cyklofosfamid.. Jednocześnie stan funkcjonalny układu immunologicznego  wpływa na określone funkcje układu nerwowego np: aktywacja wstępujących włókien nerwu błędnego przez układ immunologiczny wywołuje gorączkę, wzrost poziomu kortykosteroidów w surowicy krwi, zmniejszenie wydzielania noradrenaliny przez podwzgórze, a także nadwrażliwość na ból i brak pragnienia.

Bodźce zewnętrze a stan organizmu

Jeżeli oddzielimy grupę neuronów tkanki mózgowej wzdłuż uogólnionej błony postsynaptycznej, to ta grupa neuronów będzie znajdowała się w otoczeniu mieszaniny chemicznej neuroprzekaźników. Oddziaływanie tej mieszaniny na grupę neuronów zależeć będzie od składu tej mieszaniny oraz od umiejscowienia receptorów błonowych. Skład mieszaniny zależy od bodźców zewnętrznych gdyż są uwalnianie przez pobudzane neurony z poza tej grupy. Inaczej mówiąc, bodźce zewnętrzne wpływają na chemię w organizmie i zdolności do przechodzenia w różne stany wewnętrzne uzależnione od składu tej mieszaniny. Dzięki koncentracji  można aktywować wydzielanie się neuroprzekaźników  odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie organizmu. 

 

Odpowiednia filozofia wewnętrzna ścieżki potrafi blokować rozpływ sygnałów do tych części sieci nerwowej, które, jeżeli są pobudzane, prowadzą do stanów stresowych organizmu lub innych dezintegracyjnych. Techniki koncentracyjne powodujące uaktywnienie neuroprzekaźników pobudzających mechanizmy obronne, naprawcze, uzdrowieniowe doprowadzają do odnowy organizmu. Uaktywnienie tych obszarów sieci nerwowej może powodować zespół informacji zewnętrznych płynących z życia. Również to samo otoczenie może dostarczać pobudzeń destrukcyjnych.

 

Wynika stąd wniosek, że informacje zewnętrze mają bardzo duży wpływ na funkcjonowanie organizmu i dozowanie odpowiednich bodźców wpływa na równowagę wewnętrzna i ducha i ciała. Odpowiednie bodźce zewnętrze potrafią pobudzać mechanizmy naprawcze organizmu oraz aktywować czynności jego obrony. Nasze życie nie dostarcza nam jednak wystarczającej ilości pozytywnych bodźców, toteż musimy rekompensować je w różny sposób. Często nie jest dostępny nam zespół bodźców aktywujących odpowiednie obszary układu nerwowego. Musimy je samemu poszukiwać poprzez stosowanie technik koncentracji i poszukiwań odpowiednich stanów wewnętrznych. Rozwój cywilizacyjny zmienia nam spektrum bodźcowania powodując, że pewnych bodźców, które wpływały na nasz organizm nam brak, a inne są zupełnie nowe o nieprzewidzianych skutkach działania. 

Wpływ stresu na organizm

Na przykład nasze życie przynosi wiele ujemnych bodźców stresogennych. Czynniki stresogenne wywołują zespół reakcji obronnych, wśród których wyróżnia się początkową fazę reakcji alarmowych, przejawiających się w formie ogólnej mobilizacji organizmu, jeżeli niewielkie jest natężenie i krótki czas działania stresorów. W drugiej fazie, jeżeli działają nadal stresory następuje cykl adaptacji organizmu. Jeżeli stresory są silne, a ich działanie długotrwałe lub często powtarzające się, może się pojawić trzecia faza, czyli stan ogólnego wyczerpania prowadzący do patologicznych zmian w tkankach, a nawet śmierci. Wśród chorób, które są spowodowane długotrwałym stresem, wymienia się owrzodzenie różnych narządów, obniżenie reaktywności odpor nościowej organizmu, miażdżycę, nadciśnienie tętnicze i reumatyczne zapalenie stawów. Wiele patologicznych zmian w organizmie jest spowodowanych długotrwałym reakcjom stresowym. Przy czym odpor ności na stres różnych organizmów jest różny. Ten sam stresor, który u jednego osobnika wywołuje stan ogólnego wyczerpania, u innego może jedynie spowodować stan mobilizacji ustroju. Techniki odpowiedniego treningu psychicznego prowadzą do znacznego obniżenia pobudliwości układu nerwowego na czynniki stresowe, dzięki czemu możliwe jest uniknięcie patogennych skutków wielu intensywnych lub długo trwających stresorów.

Waldemar Wietrzykowski

Literatura:

  1. Teresa Górska, Anna Grabowska, Jolanta Zagrodzka: Mózg a zachowanie, Wydawnictwo Naukowe PWN,Warszawa 1997.
  2. Leszek Janiszewski, Grażyna Barbacka-Surowiak,Józef Surowniak: Neurofizjologia porównawcza, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1993.
  3. Bogusław Żernicki: Mechanizmy działania mózgu, Wszechnica Polskiej Akademii Nauk, Warszwa 1980. 
  4. Doc.dr med. Stefan Klonowicz: Praca umysłowa ,Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1974.
  5. Peter. N.R.Usherwood; Układ Nerwowy, Państwe Wydawnictwo Naukowe,Warszawa 1976.
  6. Bogusław Gołąb, Władysław Z.Traczyk Anatomia i fizjologia człowieka, podręcznik dla studentów farmacji, Państwowe Zakłady Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1981.

1  2  3  4 5 

Autorzy: Redakcja strony, tekst i rysunki czarno-białe: Waldemar Wietrzykowski, rysunki kolorowe: Roman Wietrzykowski - lat 12